logo

Porucha axiálneho valca nervových vlákien spôsobuje axonálny typ poškodenia nervov. Tento typ poranenia dochádza, keď toxické, dismetabolic neuropatia, vrátane alkoholických etiológie, Nodózna nodosa, urémia, porfýria, cukrovky, zhubných nádorov. Ak strata plášťa účinku myelínu na zníženie alebo blokovanie vedenia impulzov pozdĺž nervu, napríklad na prepravu signálov ľubovoľných príkazov motorových z mozgovej kôry na svaly, potom axonálne lézií rozbitých trofismus axónov a axonálního transportu, čo vedie k narušeniu vzrušivosti axónu a podľa toho nemožnosť jeho aktivácie v postihnutej oblasti a vzdialená od nej. Porušenie excitability axónu vedie k neschopnosti vykonať excitáciu na ňom. Uloženie rýchlosť normálne hodnoty neurotransmisie pulzu pri axonálne poranení spojeného s vodivosťou typu zostala nezmenená vlákna. Celková strata axónov nervových vlákien vedie k úplnému nedostatku odpovedi (úplná strata electroexcitability nervy) a nemožnosť kontroly rýchlosti. Axónovú léziu spôsobuje prerušenie transportu axónov a sekundárny trofický a informačný vplyv na sval. V denervovanom svale s axonálnou léziou dochádza k denervácii. Pri akútnej denervácii počas prvých 10 až 14 dní nedochádza k zmene svalov, pretože axonálny prúd využíva zvyšné zdroje. Ďalej, v prvom stupni denerváciu ochabovanie svalov organizovanie nervového riadenia, pokúša použiť reguláciu humorálnych faktorov, a tým zvyšuje jej citlivosť na vonkajšie vplyvy humorálnej. Zníženie svalovej membránového potenciálu a vznik možnosti rýchleho dosiahnutia kritickej úrovne depolarizácie vedie k vzniku spontánnej aktivity v podobe fibrilácie potenciálov a pozitívne ostré vlny. Potenciály fibrilácii dochádza v prvom stupni a odrážajú denerváciu degeneratívne procesy v svalových vlákien. S pokračujúcim štátnym denerváciu siení zvyšuje potenciál frekvencie, a keď smrť svalových buniek sa objavujú pozitívne ostré vlny. Pri hodnotení axonálnej lézie je veľmi dôležité určiť tri charakteristiky: závažnosť, reverzibilitu a prevalenciu pozdĺž axónu narušenej excitability. Hodnotenie všetkých troch parametrov excitability umožňuje posúdiť závažnosť, prevalenciu a možnosť regresie lézie.

Stupeň závažnosti excitability axónu bola určená skôr metódou klasickej elektrodiagnostiky. Minimálna intenzita vonkajšieho elektrického stimulu schopného aktivovať axón (generovať akčný potenciál) charakterizuje jeho úroveň excitability. Intenzita elektrického stimulu je určená dvoma parametrami: veľkosť prúdu a trvanie jeho pôsobenia, t.j. trvanie nepríjemného impulzu. Bežne s miernou prúdovou silou je nerv citlivý na krátkodobé impulzy (až 0,01-0,1 msec), sval je citlivý len na dlhý prúd (20-30 msec). Je veľmi dôležité, aby podráždenie svalov v motore nebolo priamou stimuláciou svalu, ale je sprostredkované osami axónu a je v skutočnosti testom excitability axónu, nie svalom. Závislosť excitability axónu na veľkosti prúdu a trvania impulzu sa nazýva "trvanie sily" (obr. 13).

Obr. 13. Krivka "trvanie sily" - závislosť excitability nervu

magnitúda trvania prúdu a impulzu (podľa LR Zenkova, MA Ronkin, 1982).

2 - čiastočná denervácia (krivka s prestávkou),

3 - úplná denervácia,

Metóda klasickej elektrodiagnostiky, Používaná skôr na diagnostiku denervácie svalov je založená na definícii excitability nízkoprahových (nízko-celínovaných) axónov, t.j. minimálny stupeň svalovej aktivácie, keď sa na ňu aplikuje impulzný prúd. Kontrola minimálnej svalovej aktivácie bola vykonaná vizuálne, aplikácia prúdu bola v motorovom bode svalu. Sila pôsobiaceho prúdu je od 0 do 100 mA, trvanie impulzu je od 0,05 ms do 300 ms a impulzný prúd s dĺžkou 300 ms sa rovná konštantnému. Minimálna intenzita prúdu v maximálnej dĺžke (300 ms) aplikovaná v bode motora z katódy, ktorá spôsobuje minimálnu viditeľnú kontrakciu svalu, sa nazýva reobase. Pri axonálnej lézii (denervácia) sa reóbáza znižuje, t.j. Vyžaduje menšie sily DC na minimálnu svalovú kontrakciu, pretože kritická úroveň depolarizácie je ľahšie dosiahnuteľná. Najinformačnejším ukazovateľom poškodenia axónu (denervácia) je jeho excitabilita voči krátkodobému impulznému prúdu. V tomto ohľade je to indikátor chronaxia - minimálne trvanie prúdového impulzu dvoch rheobas, ktoré je nevyhnutné pre minimálne viditeľné kontrakcie svalu. Pri axonálnej lézii (denervácia) sa zvyšuje index chronaxie. Pri porovnaní indexov rheobázy a chronaxy s krivkou "trvanie sily" môžete vidieť, že rebáza a chronaxia sú body krivky. Rehola a chronaxia sú indikatívnymi ukazovateľmi pri hodnotení axonálnej lézie. V súčasnosti sa hodnotenie krivky sily-trvanie nevykonáva z viacerých dôvodov:

* Metóda je založená na subjektívnych kritériách svalovej aktivácie (vizuálne);

* značná pracovitosť štúdie;

* nejednoznačnosť interpretácie výsledkov, pretože pri čiastočnej konzervácii neovplyvnených nervových vlákien v nervovi bude krivka "trvania sily" predstavovať množstvo excitability postihnutých a neovplyvnených vlákien. Dráždivosť neovplyvnených vlákien bude tvoriť ľavú stranu krivky (pre pulzy krátkeho trvania) a excitabilita postihnutých vlákien je pravá strana krivky (pre dlhé impulzy);

* dostatočnú zotrvačnosť pri zmene krivky pri hodnotení procesu reinervácie v porovnaní s ihlou EMG;

* Nedostatok moderných nástrojov pre výskum. Zariadenie UEI-1, ktoré sa používalo predtým, bolo úplne zastarané morálne a fyzicky, pretože jeho uvoľnenie už bolo ukončené už pred viac ako 15 rokmi.

Pri skúmaní podnety EMG M-reakcia čoraz častejšie využívajú podnety 0,1 ms, je maximálna šírka impulzu generovaný v inštalácii EMG stimulátor je 1,0 ms. Pri registrácii odpovede M v režime supramaximálnej stimulácie sa aktivujú všetky axóny, ktoré inervujú sval. Keď sú ovplyvnené všetky axóny, M-odpoveď chýba. Ak je časť lézie zaznamenané nervové axóny znižuje amplitúdu M-odpoveď vzhľadom k tomu, že dotknuté axóny zníženie alebo strate ich dráždivosť. Stimulácia EMG diagnóza axonálne čiastočné porážke má výhody oproti klasickej elektro, pretože umožňuje vziať do úvahy prínos M & A je nielen nízke prahové axóny (motorovej jednotky), ale aj vysoké prahové vlákna vysokomielinizirovannyh. Klasická elektrodiagnostika umožňuje posúdiť excitabilitu iba nízkych prahových vlákien s nízkou melilinizáciou. Ak vezmeme do úvahy skutočnosť, že axóny (E.I.Zaytsev, 1981), možno tvrdiť, že spôsob odhad parametrov M-odozva je citlivejšia než klasické elektrodiagnostika vysokomielinizirovannyh vlákna sú ovplyvnené v súvislosti so stratou neurónov tela pred unmyelinated (nízky prah).

Reverzibilita poškodenia excitability axónu je zle skúmaná oblasť napriek jej veľkému významu na klinike. Pre poranenie periférnych nervov, polyneuropatia, mononeuropatia, poliomieliticheskom syndróm často zaznamenávajú tzv typu axonálne deštrukciu, tj. amplitúda pokles distálnej M-odozva na relatívne neporušené rýchlosti vedenia pozdĺž nervu a tvar M-vlny. Toto zníženie amplitúdy M-odozva je v kombinácii so znížením alebo stratou axon dráždivosti časti. Skúsenosti z kliniky neuroinfekcií detstva infekcií ústavu ukazuje, že porušenie dráždivosti axónov v akútnych lézií v niektorých prípadoch je nezvratné a vedie k deštrukcii axónu, s ďalšie kompenzačné reinervaci. V iných prípadoch porušenia dráždivosti je reverzibilná axonálne straty nenastane, a poruchu funkcie rýchlo obnoviť. V neurológii, termín "axonálne poškodenie" sa používa ako synonymum pre nezvratnosti a závažnosti porážke axónu, ktorá je spojená so spoločným vyhlásením tohto druhu poranenia postačí neskorých štádiách začiatku ochorenia (lézie) - 1-2 mesiacov, keď je doba porúch vratnosť vzrušivosti Axon konca. Analýza dát v dynamike pacientov s lícneho nervu neuropatia, akútne zápalové polyneuropatia, experimentálnych a klinických údajov v literatúre naznačujú nasledujúcej dynamiku porušovania vzrušivosti axónov. Porážka axon spôsobuje poruchu v prvom rýchle axonálního transportu, čo má za 5-6 dní neporušený s citlivosťou na relatívne dlhého trvania pulzov (0,5 ms) čiastočné zníženie dráždivosti nervov axónov časti impulzného prúdu krátkeho trvania (0,1 ms). Po stimulácii pulzy 0,5 ms aktivované všetky nervových axónov a amplitúda M-reakcia zodpovedá štandardnej hodnoty. Tieto zmeny sú reverzibilné bez ďalších nepriaznivých účinkov. S pokračujúcou a vplyv škodlivý faktor axónov dráždivosť je znížená vo väčšom rozsahu, a to sa stáva necitlivé na pulzy trvania 0,5 ms. Predĺženie poškodzujúcim faktorom vyšším ako 3-4 týždňov vedie k nezvratným následkom - axónov degeneráciu a rozvoj tzv axonálne poranenia. Preto môže byť vyvolaná reverzibilná fáza axonálnej lézie (až 3 týždne) funkčná axonálna lézia, ale nezvratné (viac ako 3 týždne) - štruktúrna axonálna lézia. Avšak reverzibilita porúch v akútnom štádiu lézie závisí nielen od trvania a závažnosti, ale aj od rýchlosti vývoja lézií. Čím rýchlejšie sa lézia rozvíja, tým slabšie sú kompenzačné adaptačné procesy. Vzhľadom na tieto znaky je navrhnuté oddelenie reverzibility axonálnej lézie, dokonca aj s použitím ENMG, pomerne ľubovoľné.

Prevalencia excitability axónu pozdĺž nervu by sa mali zvážiť so zápalovými, dizametabolickými, toxickými neuropatiami. Distálny typ lézie axónu je častejšie detegovaný v nervoch s najväčšou dĺžkou nervových vlákien, čo sa nazýva distálna neuropatia. Škodlivé faktory, ktoré majú vplyv na telo neurónu, čo vedie k zhoršeniu axonálního transportu, ktorý v prvom rade ovplyvňuje distálnej časti axónov (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Klinicky a elektrofyziologických v týchto prípadoch ukázalo distálny axónov degenerácie (axonálne štrukturálne léziu) so známkami svalovej denerváciu. V akútnom štádiu lézie majú pacienti so zápalovou neuropatiou aj distálny typ poruchy excitability axónu. Môže sa však zistiť iba elektrofyziologicky, byť reverzibilné a nedosiahnuť klinicky významnú úroveň (funkčná axonálna lézia). Distálny typ lézie axónu sa častejšie zaznamenáva v dolných končatinách. V horných končatín sa zápalovými neuropatiou trpia najviac proximálna časť nervových vlákien, a poškodenie je demyelinační charakter.

Axónové a demyelinizačné typy lézií nie sú izolované izolovane. Častejšie poškodenie nervov má zmiešanú povahu s prevahou jedného z typov lézií. Napríklad pri diabetickej a alkoholickej polyneuropatii sa môžu vyskytnúť varianty lézie s axonálnymi aj demyelinizačnými typmi porúch.

Odovzdať dátum: 2016-03-27; Hits: 3974; OBJEDNAŤ ZÁZNAM PRÁCE

Axonálna neuropatia

Neuropatia je vážne poškodenie akéhokoľvek nervu, ktorý veľmi zasahuje do plného fungovania celého ľudského nervového systému. Táto porucha je vo väčšine prípadov mimoriadne náročná, má veľa dôvodov. Ochorenie sa prejavuje aj v rôznych prejavoch a rozdieloch. Napriek tomu, že všetky bežné typy neuropatie majú určité príznaky, choroba je diagnostikovaná skôr ťažko.

Po určení diagnózy je prognóza vývoja neuropatia veľmi nejasná, pretože porucha sa prejavuje vždy rôznymi spôsobmi. Mnohí pacienti sa sťažujú na bolestivé a nepríjemné pocity v nohách a rukách. Také ako silná necitlivosť, výrazné brnenie, predĺžené svrbenie a nezvyčajný účinok piesku v topánkach počas chôdze.

Existujú dva typy neuropatií. Pri poškodení jedného nervu sa hovorí o mono-neuropatii. Keď dôjde k zničeniu mnohých alebo len niekoľkých nervov, diagnostikuje sa polyneuropatia. Zvyčajne vzniká neuropatia práve v dôsledku zničenia samotných nervových buniek alebo ich myelínového puzdra. Periférne nervy sú špeciálne procesy buniek, nazývané neuritá, ktoré sa podobajú bežným elektrickým vodičom. Myelín sa používa ako druh izolácie týchto nervových drôtov.

Klinický obraz axonálnej neuropatie

Ak je práca nervu vážne narušená kompresiou alebo rozťahovaním, je diagnostikovaná axonálna neuropatia. Existujú aj známky brnenia, necitlivosti a väčšina pacientov sa sťažuje na pocit pálenia v končatinách. Niekedy táto choroba negatívne ovplyvňuje prácu niektorých vnútorných orgánov. Príznaky, ktoré sa cítia v končatinách, môžu mať odlišný stupeň bolesti. Vo výnimočných prípadoch s axonálnou neuropatiou sa vyskytuje svrbenie, rovnako ako chronická bolesť v kombinácii so základnými príznakmi.

Zvyčajne vážne poškodenie axónu je jednoznačným dôsledkom výrazného poškodenia nervu. Anatomická štruktúra nervu sa zachová, keď je roztiahnutá alebo mierne stlačená. Obnova funkcií takéhoto nervu je možná v priebehu niekoľkých minút až jedného mesiaca v závislosti od závažnosti edému a stupňa ischémie. Avšak závažnejšie zranenia, napríklad po silnom náraze, môžu vážne narušiť nevyhnutnú integritu samotných axónov, ale myelínové puzdro nie je poškodené.

Závažná distálna prasknutie mnohých axónov sa často vyskytuje počas degenerácie nervov. Takáto patológia sa nazýva Wallerianská degenerácia. Takáto regenerácia nervov je charakteristická pre rast axónov, ktoré sú v pamäťových prípadoch myelínu. V tomto prípade rastú axóny iba v smere ich bezprostredných koncových vetví približne 1 mm za deň.

Pri ešte závažnejšej traume sa pozoruje neurotoméza, inými slovami, anatomická úplná prestávka celého nervu. Toto často nasleduje nevyhnutné znovuzrodenie Wallera. Predpokladá sa, že potrebná regenerácia axónov, v dôsledku vážnej traumy, je vždy neadekvátna. Niektoré motorové vlákna môžu niekedy nahradiť akékoľvek citlivé vlákna alebo dokonca ísť do takzvaných "cudzích" svalov.

Degenerácia axónov je úplne odlišný mechanizmus vývoja axonálnej neuropatie. Práve táto degenerácia je spôsobená vážnym narušením typického metabolizmu priamo v tele neurónu. V dôsledku toho je výrazne obmedzený požadovaný axoplazmatický prúd. Vždy na prvom mieste trpia veľmi vzdialené veľké nervové miesta, po ktorých sa taký nebezpečný proces postupne šíri v proximálnom smere.

Tento mechanizmus sa považuje za hlavný faktor všetkých distálnych axonálnych neuropatií. Významné poškodenie telies motoneurónov v motorických neuropatiach možno pripísať rôznym ochoreniam miechy, ak klinický obraz bol spôsobený iba porážkou nervov. Preto sa tento typ ochorenia uvažuje spolu s axonálnymi neuropatiami.

Treba poznamenať, že charakteristickými príznakmi axonálnych neuropatií typu motora sú fascikulácia, atrofia a svalová slabosť. Pri dlhotrvajúcich léziách v závažných prípadoch sú všetky šľachové reflexy výrazne oslabené. Tiež reflexy často vypadávajú spravidla len na začiatku ochorenia. Je potrebné poznamenať, že v prípade axonálnych neuropatií senzorického typu sú často rôzne oblasti citlivosti narušené, približne rovnako.

Schwannove bunky trpia sekundárne v distálnych axonálnych neuropatiach a Wallerianskej degenerácii. Vo väčšine prípadov sa ich počet znižuje alebo zmizne úplne.

Liečba axonálnej neuropatie

Každý neurón má jeden axon a niekoľko dendritov - procesy, ktoré spájajú nervové zakončenia medzi sebou a inervovanými orgánmi. Aj pri malých poškodeniach axónov a dendritov je prenos signálu narušený. Skupiny svalov, ciev a vnútorných orgánov spojené s postihnutou oblasťou nemôžu normálne fungovať.

Príčiny vzniku axonálnej neuropatie

Pri porážke neurónových axónov sa diagnostikuje axonálna neuropatia. Hlavnou príčinou vzniku ochorenia je toxické poškodenie nervových koreňov a ich výrastkov: zneužívanie alkoholu, otravy ortuťou, arzénom, olovom, organofosforovými zlúčeninami.

Príčinou axonálnej neuropatie môže byť tiež ťažká avitaminóza. Nedostatok vitamínov B vedie k narušeniu nervového systému, k zničeniu jeho jednotlivých prvkov. Avitaminóza sa vyvíja na pozadí podvýživy, prísnej diéty alebo zneužívania alkoholu. Alkohol rozkladá vitamíny B, najmä vitamín B1. Liečba alkoholovej axonálnej neuropatie nevyhnutne zahŕňa vitamíny B1 a B6 v terapeutickej dávke.

Aj axonálna neuropatia sa často rozvíja ako komplikácia:

  • diabetes mellitus,
  • autoimunitné ochorenia,
  • zlyhanie obličiek a uremia,
  • systémové ochorenia, ktoré spôsobujú metabolické poruchy.

Komplexná liečba by mala zahŕňať liečbu základnej choroby a lieky, ktoré obnovujú postihnuté nervové zakončenia.

príznaky

Symptómy axonálnej neuropatie závisia od umiestnenia postihnutých nervových koreňov a od štádia vývoja ochorenia. Pri akútnej neuropatii sa pacienti sťažujú na:

  • svalové kŕče,
  • prudká paroxysmálna bolesť,
  • pocit "husacích kĺbov" na koži,
  • tremor končatín atď.

Bez liečby prechádza akútna axonálna neuropatia do chronickej formy. Ak sa v tejto fáze liečby nezačne, môžu sa vyskytnúť nezvratné poškodenia nervových zakončení. Hlavné príznaky chronickej neuropatie:

  • slabosť svalov,
  • zhoršenie pohyblivosti svalov, ich atrofia,
  • dysfunkcia končatín,
  • zníženie citlivosti na bolesť, chladu, teplo atď.

Spôsoby liečby

Liečba axonálnej neuropatie je vždy zložitá. Terapia je zameraná na obnovenie axónov a udržiavanie normálneho fungovania nervového systému. Pri akútnych léziách nervových koreňov je potrebné predovšetkým odstrániť vplyv negatívnych faktorov, ktoré vyvolali vznik neuropatie. Lekár môže vymenovať:

  • výplach žalúdka,
  • hemodialýza,
  • injekcie antidotov toxických látok,
  • chelatačné činidlá - viažu soli ťažkých kovov a podporujú ich rýchle vylučovanie,
  • lieky, ktoré znižujú hladinu glukózy v krvi - ak sa neuropatia vyvinula ako komplikácia cukrovky.

Liečba akútnej a chronickej axonálnej neuropatie nevyhnutne zahŕňa vitamíny skupiny B. Prispievajú k rýchlej obnove postihnutých nervových koreňov, normalizujú svoju prácu. V multivitamínových komplexoch sú mikroelementy obsiahnuté v nedostatočnej koncentrácii. Na liečbu je potrebné užívať vitamíny v terapeutickej dávke.

Na liečbu axonálnej neuropatie môže neurológ predpísať tablety Milgamma compositum. Zahŕňajú vitamíny skupiny B v terapeutickej dávke v ľahko stráviteľných formách:

Milgamma compositum urýchľuje regeneráciu nervových koreňov a axónov. Účinné lieky vám pomôžu rýchlo zabudnúť na bolesť a nepríjemné symptómy a vrátiť sa do vášho bežného života!

Poškodenie nervov: liečba, príčiny, príznaky

Mechanizmus poškodenia

  • avulsion
  • zdrvujúcu
  • medzera
  • termálne
  • chemický
  • iatrogénna

Klasifikácia škody

  • Neuropraxia: dočasný blok vedenia
  • Axonoméza: rôzne poškodenie vnútornej štruktúry, zotavenie je nestabilné
  • Neurotoméza: priesečník nervu, samoobnovenie nie je možné
  • Poškodenie prvého stupňa: dočasná ischémia a neuropraktika, úplne reverzibilné.
  • Poškodenie druhého stupňa: dochádza k degenerácii axónu, avšak endoneurum sa zachová a preto je schopný regenerácie po eliminácii kompresie.
  • Poškodenie tretieho stupňa: endoneurium je zničený, ale perineálna škrupina je neporušená. Regenerácia je možná, ale fibróza sa vyvíja a priečne spojenia obmedzujú obnovu.
  • Poškodenie štvrtého stupňa: iba epineurium je neporušené. Celistvosť nervového kmeňa je zachovaná, ale vnútorné poškodenie je významné. Obnova je nepravdepodobná. Poškodený segment by mal byť vyrezaný s obnovou alebo nervovou plastikou.
  • Poškodenie piateho stupňa: nerv je prekrížený a vyžaduje obnovenie.

Poškodenia druhého, tretieho a štvrtého stupňa podľa Sunderlenda zodpovedajú axonotémii Seddona. V druhom stupni je zotavenie dobré, v štvrtej triede je zlé.

patofyziológie

neurapraxia

Reverzibilný fyziologický blok nervového vedenia, strata niektorých typov citlivosti a svalovej sily, po ktorej nasleduje spontánne rozlíšenie počas niekoľkých dní alebo týždňov. Nazývaný mechanickým tlakom vedúcim k segmentálnej demyelinizácii, zvyčajne sa prejavuje ako:

  • Paralýza "Crutch"
  • "Paralýza sobotnej noci" (ochrnutie z tlaku intoxikácie)
  • Zapaľovacia obratnosť turniketu
  • Chirurgické stiahnutie
  • Zlomeniny s posunom.

Aksonotmezis

Častejšie lézie, zvyčajne po uzavretých zlomeninách a dislokáciách. Doslova znamená lámanie axónov. Strata vedenia pozdĺž axónu bez poškodenia endoneurálnych a perineurálnych štruktúr.

patofyziológie:

Distálne k miesta poranenia a niekoľko milimetrov proximálnych axónov sa rozpadlo a resorbovalo sa fagocytózou. Wallerova degenerácia nastáva v priebehu niekoľkých dní, sprevádzaná značnou proliferáciou Schwannových buniek a fibroblastov, ktoré obklopujú endoneurálne trubice. Denervované zakončenia nervov (koncových dosiek motora a senzorických receptorov) sú postupne atrofované a pri absencii reinervácie počas dvoch rokov strácajú svoju schopnosť zotavenia. Niekoľko hodín po poranení začína degenerácia axónu, pravdepodobne podporovaná neurotrofickými faktormi produkovanými Schwannovými bunkami, vzdialenými od miesta poškodenia. Množstvo tenkých, nemyelinovaných výhonkov rastie z proximálneho pahýľa na koncovú trubičku. Tieto axonálne procesy rastú 1-2 mm za deň, väčšie vlákna sa pomaly zakryjú novým myelínovým puzdrom. Nakoniec sa dostanú na koniec nervu a obnovia funkciu.

Neyrotmezis

Znamená priesečník nervu, napríklad otvorenú ranu alebo výraznú trakciu.

patofyziológie:

Rýchle Wallerově degeneráciu, ale endoneurial trubica je zničená a fibróza zabraňuje prenikaniu regenerujúcich axónov do distálneho segmentu a dosiahnutie cieľových orgánoch.

Najčastejšie regenerujúce vlákna sa zmiešajú s proliferujúcimi Schwannovými bunkami a fibroblastmi v mieste poškodenia, čím vzniká neuroma.

Aj po chirurgickom šití nervu nie je nikdy úplné zotavenie, axóny často nespadajú do distálneho segmentu. V prípade penetrácie nesmú spadnúť do správnej Schwannovej rúrky alebo inervovať príslušný orgán.

Ak je šitie nervu oneskorené alebo regeneračná vzdialenosť je príliš dlhá, môže dôjsť k nevratnej degenerácii nervových zakončení, keď koncové platničky zomrie. Regenerované vlákna nemusia zostať úplne myelinované.

Liečba poškodenia nervov

sledovanie

  • Pri nízkoenergetickom poškodení alebo krátkodobej kompresii je pravdepodobné obnovenie spontánneho vedenia alebo segmentová demyelinizácia.
  • Sledujte vývoj príznakov Tinelu a očakávanú obnovu motorickej aktivity.
  • Zvyčajne to trvá niekoľko týždňov pred zlepšením.
  • Ak je ťažké klasifikovať poškodenie do triedy 2, 3 alebo 4, indikátory sú mechanizmom poškodenia a oneskorením očakávaného zotavenia.

Skorá revízia

  • V prípade poškodenia vysokou energiou alebo otvorenej rany je pravdepodobná neurotémia.
  • Čím skôr je vykonaný audit poškodeného nervu, jeho obnovy alebo plastickej hmoty, tým lepšie budú výsledky.
  • Chirurgické nálezy neuromy v celom sektore sú veľkým problémom - je lepšie stažiť alebo vyrobiť plast?
  • Intraoperačná stimulácia nervu nám umožní pozorovať distálne zášklby. Spýtajte sa anesteziológky, aby nepoužívali svalové relaxancie a blokádu brachiálneho plexu.

Nervový šev

  • Je potrebný operačný mikroskop, veľmi tenké nástroje a ultratenký materiál na šitie. Pri prispôsobovaní nervových koncov by mali byť vedľajšie cievy a perineurálne zväzky použité.
  • Oslabenie kontaktnej epinevrie okolo periférie.
  • Zabráňte uťahovaniu pri šití. Zabráňte vydutiu pozdĺž línie švov.
  • Vnútorné perineurálne švy sa nevyžadujú.
  • Pooperačný manažment - ak je šev spoľahlivý, cieľom skorého pohybu je poskytnúť klznú plochu okolo nervu.

Plastická chirurgia nervov

  • Nečistite nerv nervom napätie.
  • Ak sa operácia uskutočňuje oneskorene, konce nervu sa stiahnu a vyrezanie koncových vláknitých pňov sa vyžaduje.
  • Na resekovanie koncov nervu použite čepeľ č. 11 alebo špeciálny trimr pre nerv, nepoužívajte nožnice (pretože tlačí nervové vlákna).
  • Interplastický nervový plast:
  • Tradične sa na náhradu nervového defektu používajú neurálne autotransplantáty (nervový kmeň štepu), fixované mikroskopmi alebo fibrínovým lepidlom.
  • Neurónové vložky tiež podliehajú Wallerovej degenerácii a vytvárajú trubicovitú štruktúru na regeneráciu proximálnych axónov.
  • Nervy donor:
  • Nerv
  • Bočný kožný nerv predlaktia
  • Zadný interosézny nerv v štvrtom kanáli je proximálny k zádržnému ligamentu extenzoru pre plast digitálneho nervu.

Entubulyatsiya

Aby sa zabránilo vzniku plastov nervu, je potrebné rozlíšiť vonkajšie prostredie. Priestor je naplnený regenerujúcim nervom. Lyofilizovaný sval, silikón a žila sa použili na vytvorenie vodiča, výsledky nie sú jasné. Biodegradovateľné rúrky sú najnovším vynálezom s povzbudivými výsledkami (s plastom prstových nervov, prinajmenšom ekvivalentom nervovej plastiky).

neuroticismus

Transpozícia proximálneho nervu do iných distálnych nervových pňov. Používa sa pri chirurgickom zákroku brachiálneho plexu.

neurolýza

Obnova nervu pozdĺž dĺžky môže byť zastavená kvôli kruhovitej fibróze. Eliminácia pomáha obnoviť. Odporúča sa používať antiadhezívny gél alebo membránu okolo vyčisteného segmentu.

Transpozícia šliach

Možno vykonávať skoro (napr pronator teres sval v krátkom radiálnym extensor zápästie o predĺženie zápästie v období obnovy radiálneho nervu) alebo novší (ak je oprava úspešná poškodený nerv). To je uvedené nižšie.

Prognóza po poškodení nervov

  • Stupeň poškodenia: Neuropraxia sa vždy úplne obnoví, axonotómia sa nemusí vyskytnúť, neurotóza - nie, ak sa nerv nie je obnovený.
  • hladina: čím vyššia je škoda, tým horšia je prognóza.
  • Typ nervu: čisto motorické alebo čisto senzorické nervy sú obnovené lepšie ako zmiešané nervy, pretože existuje menej pravdepodobnosti abnormálneho klíčenia axónu.
  • Veľkosť chyby: ak je resekovaný viac než kritická dĺžka, zvar nie je úspešný.
  • vek: deti majú lepšie výsledky ako dospelí.
  • Časy obnovy: rozhodujúci nepriaznivý faktor. Pri skoršom zotavení sú výsledky lepšie. Za niekoľko mesiacov sa pravdepodobnosť zotavenia zmenšuje, tento trend pokračuje.
  • Kombinované poškodenie: poškodenie krvných ciev, šliach a iných štruktúr sťažuje obnovenie funkcie, aj keď je obnovený samotný nerv.
  • Chirurgická intervencia: Škola, skúsenosti a špeciálne vybavenie sú potrebné na liečbu poškodenia nervov. Ak chýbajú podmienky, vykonajte chirurgickú liečbu rany a odošlite pacienta do špecializovanej inštitúcie.

Pooperačná rehabilitácia

splintage

Aj keď je potrebná dlaha, je možné umožniť niektoré pohyby distálnych úsekových úsekov bez stresu v zotavovacej zóne, aby umožnili tkanivám klzať okolo spojovacej zóny.

Prstový nerv: ak je šev bez napätia a nie je diastáza, dlaň nie je znázornená. V prípade potreby imobilizácie použite ochrannú zbernicu po dobu dvoch týždňov.

Veľké nervy: ak sa šev vykonáva bez napätia (napríklad plast, neurónová trubica), pneumatika sa nevyžaduje. Shinning znižuje skĺznutie a má škodlivé účinky (lokálna trakcia spôsobená lepením). Na prevenciu alebo nápravu sekundárnych zmien po poškodení nervu sa môže vyžadovať bradavka, aby sa zabránilo kontrakcii alebo aby sa zlepšila funkcia (zabránenie zovretej deformácii prstov a odstránenie prvého prsta pneumatiky).

Axonopatia - charakteristické znaky a metódy liečby

Axonopatia je porucha, pri ktorej sú ovplyvnené procesy nervových buniek. Sú umiestnené v tele, takže príznaky ochorenia môžu byť odlišné.

Porážka axónov sa pripisuje skupine polyneuropatií. Toto ochorenie sa považuje za pomaly sa vyvíjajúci degeneratívny proces. Liečba axonopatií je vykonávaná neurológom.

Podobne ako všetky porušenia periférneho nervového systému sa choroba prejavuje ako narušenie pohybu a citlivosti, vegetatívne symptómy. S primeranou liečbou môže byť degenerácia zastavená, čím sa zlepší prognóza života.

Príčiny a patogenéza choroby

Porážka periférnych nervových procesov sa môže vyvinúť z týchto dôvodov:

  1. Chemická otravu. Pri dlhodobom pôsobení jedu na telo dochádza k narušeniu intracelulárneho metabolizmu neurónov, v dôsledku ktorého sa vyvíja nedostatok potrebných živín a tkanivo prechádza degeneráciou. Medzi jedovaté látky patria: metylalkohol, oxid uhoľnatý, arzén.
  2. Endokrinné poruchy. V dôsledku hormonálnej nerovnováhy sa metabolické procesy v tele spomaľujú. To ovplyvňuje všetky funkcie vrátane prenosu nervových impulzov pozdĺž axónov.
  3. Nedostatok vitamínov. Nedostatok užitočných látok vedie k pomalému postupnému zničeniu periférnych procesov.
  4. Chronická intoxikácia s etylalkoholom. Axonopatia sa často vyvíja u ľudí s alkoholizmom už niekoľko rokov.

Mechanizmus výskytu porúch v axónoch sa zvažuje na bunkovej úrovni. V periférnych procesoch neexistujú organely, ktoré produkujú proteínové zlúčeniny (EPS, ribozómy). Preto pre fungovanie periférnych častí, živiny pochádzajú z tela bunky (neurón). Pohybujú sa na axóny pomocou špeciálnych dopravných systémov. Pod vplyvom toxických látok alebo hormonálnych zmien je narušená dodávka bielkovín na perifériu.

Patologický stav môže dôjsť aj v dôsledku nedostatku výroby energie v mitochondriách, čo vedie k narušeniu anterográdnu dopravy fosfolipidov a glykoproteínov. Degenerácia je zvlášť výrazná v dlhých axónoch. Z tohto dôvodu sa hlavné príznaky choroby cítia v distálnych častiach končatín.

Porážka periférnych procesov postupne vedie k smrti celej bunky. V tomto prípade nie je možné obnoviť funkcie. Ak telo neurónu zostane neporušené, potom je možná regresia patológie.

Rizikové faktory

Porušenie bunkového metabolizmu sa nevyskytuje bez príčiny.

V niektorých prípadoch sa zdá, že provokujúci faktor bol neprítomný, ale nie je to tak.

Preto sa vyvíja subakútny a chronický variant axonopatie. V týchto prípadoch dochádza k degenerácii postupne.

Rizikové faktory pre vznik patologického procesu zahŕňajú:

  • chronická intoxikácia, ktorá nie je vždy hmatateľná - je vystavená ľuďom, ktorí pracujú v škodlivej výrobe, pričom užívajú dlhodobé lieky, ktoré žijú v nepriaznivých podmienkach;
  • prítomnosť zápalových neurologických ochorení spôsobených infekčnými agensmi;
  • onkologické patológie;
  • chronické ochorenia vnútorných orgánov;
  • zneužívanie alkoholu.

Typy patologického stavu

Existujú tri odrody axonopatie, ktoré sa líšia v mechanizme vývoja, závažnosti klinického obrazu a etiologického faktora.

  1. porušenie 1 typu sa týka akútnych degeneratívnych procesov, ochorenie sa vyskytuje pri vážnej otravy organizmu.
  2. Subakútny patologický proces charakterizuje porušenie 2 typy, na ktoré vznikajú metabolické poruchy. Často ide o diabetes mellitus, dnu atď.
  3. Degenerácia periférnych procesov 3 typy sa rozvíja pomalšie ako iné varianty ochorenia. Tento typ ochorenia sa často pozoruje u ľudí s oslabenou imunitou a trpiacich alkoholizmom.

Klinické prejavy

Počiatočným príznakom axonopatie je zníženie citlivosti, ktorá sa postupne vyskytuje. Klinický obraz je charakterizovaný pocitom husích kĺbov v nohe a ruke, necitlivosti prstov. Potom existuje úplná strata hlbokej citlivosti podľa typu "ponožiek" a "rukavíc". Keď prebieha patologický stav, človek nemusí cítiť bolesť a teplotné podnety.

Výrazný degeneratívny proces sa prejavuje motorickými poruchami. Pacient je znepokojený slabosťou, chmurnosťou. V konečnom štádiu ochorenia vzniká periférna paralýza a paréza. Zrúcané reflexy sú oslabené alebo nie sú vôbec spôsobené.

Degenerácie sú vystavené axonám dolných a horných končatín, kraniálnym nervom. Axonopatia peroneálneho nervu je vyjadrená nasledujúcimi príznakmi:

  • trpí motorickou aktivitou nohy - proces ohýbania a rozšírenia je zlomený;
  • neexistuje žiadna próba a supinácia;
  • sily v lýtkových svaloch sa znižujú a v dôsledku toho sa chôdza mení.

Porážka okulomotorického nervu vedie k strabizmu, póze. Môže dôjsť k zníženiu zrakovej ostrosti a zúženiu polí viditeľnosti.

V prípade, že degeneratívne proces zahŕňa bráničného nervu, je charakteristická Hornerovho syndrómu, ktorý je charakterizovaný tým, vývoj ptóza, mióza a enophthalmos (zatiahnutie očnej buľvy).

S porážkou blúdivého nervu je narušená inervácie vnútorných orgánov, to je klinicky prejavuje tachykardia, zvýšenie NPV.

Metódy diagnostiky a liečby

Diagnóza neurologického ochorenia pri vykonávaní špecifického vyšetrenia. Vykonáva štúdiu citlivosti, testuje svalovú silu a reflexy. Na určenie príčin patologického stavu sa vykonáva laboratórna diagnostika. Pacienti by mali predložiť všeobecný a biochemický krvný test. Stanoví sa obsah minerálnych látok: vápnik, sodík a draslík, glukóza.

Pri porušení z hemodynamiky sa EKG vykonáva. Taktiež je zobrazený RTG hrudníka. Ak chcete vylúčiť ochorenie CNS, vykonajte elektroencefalografiu a ultrazvuk hlavových ciev.

Elektrická neuromyografia je špecifická diagnóza. Táto štúdia umožňuje posúdiť výskyt poškodenia periférnych procesov a určiť, ako sa impulz vykonáva.

Pri degeneratívnych procesoch sa liečba axonopatie predlžuje. Okrem vývoja svalstva pomocou cvičebnej terapie a masáže je zobrazené používanie liekov.

Patria medzi ne drogy zo skupiny nootropík, vitamíny skupiny B. Predpísali lieky

Pyracetam - jedna z najznámejších nootropík

Fenotropil, Pyracetam, Neuromultivitis, ktoré pomáhajú obnoviť metabolizmus vo vnútri buniek nervového systému. Tiež sú uvedené lieky na zlepšenie krvného obehu v mozgu, s ich pomocou zlepšuje výživu mozgového tkaniva - Cerebrolysin, Actovegin.

Pri hormonálnej nerovnováhe je potrebné liečiť základnú chorobu, ktorá viedla k rozvoju axonopatie. Komplikácie patológie zahŕňajú paralýzu, slepotu, kardiovaskulárne choroby a ONMI.

Preventívne opatrenia zahŕňajú boj proti provokujúcim faktorom - účinky intoxikácie, alkoholizmus. Ak je diabetes potrebný na udržanie normálnej hladiny glukózy. Vyvolanie parestézie je považované za zámienku pre kontakt s neurológom.

Axonálna polyneuropatia: príčiny, symptómy, diagnóza, liečba

Axonálna polyneuropatia je ochorenie spojené s poškodením motorického, senzorického alebo autonómneho nervu. Táto patológia vedie k porušeniu citlivosti, paralýzy, vegetatívnych porúch. Choroba je spôsobená intoxikáciou, endokrinnými poruchami, nedostatkom vitamínov, poruchou práce imunity, porušením krvného obehu.

Izolujte akútny, subakútny a chronický priebeh axonálnej demyelinizačnej polyneuropatie. Patológia je v niektorých prípadoch vyliečená, ale niekedy ochorenie zostáva navždy. Existujú predovšetkým axonálne a demyelinizačné polyneuropatie. V priebehu vývoja ochorenia je demyelinizácia sekundárne pripojená k axonálnej a druhá axonálna zložka k demyelinizačnej zložke.

Symptómy axonálnej polyneuropatie

Hlavné prejavy axonálnej polyneuropatie:

  1. Pomalá alebo spastická paralýza končatín, svalové zášklby.
  2. Porušenie obehu: opuch rúk a nôh, závraty pri stojacom postoji.
  3. Zmena citlivosti: pocit mravčenia, plameňovania, pálenia, oslabenia alebo posilnenia hmatových, teplotných a bolestivých pocitov.
  4. Porušenie chôdze, reči.
  5. Autonómne symptómy: tachykardia, bradykardia, nadmerné potenie (hyperhidróza), alebo suchosť, bledosť alebo začervenanie kože.
  6. Sexuálne poruchy spojené s erekciou alebo ejakuláciou.
  7. Porucha funkcie motora v čreve, močovom mechúre.
  8. Sucho v ústach alebo zvýšené slinenie, porucha pri ušiach.

O príčinách a symptómoch axonopatie sa dozviete tu.

Axonálna polyneuropatia sa prejavuje ako porušenie funkcie poškodených nervov. Periférne nervy sú zodpovedné za citlivosť, pohyb svalov, vegetatívny vplyv (regulácia cievneho tónu). Ak dochádza k porušeniu vodivosti nervov, táto porucha spôsobuje senzorické poruchy:

  • pocity hnisavých kostí (parestézia);
  • zvýšená (hyperesthesia) citlivosť;
  • znížená citlivosť (hypoestézia);
  • strata senzorickej funkcie podľa typu výtlačkov alebo ponožiek (pacient necíti jeho dlani ani nohy).

Pri porážke vegetatívnych vlákien sa regulácia cievneho tónu nezmení. Koniec koncov, nervy môžu zúžiť a dilatačné nádoby. V prípade axonálnej demyelinizačnej polyneuropatie dochádza k kolapsu kapilár, čo vedie k edému tkaniva. Horné alebo dolné končatiny v dôsledku nahromadenia vody v nich sa zväčšujú.

Pretože všetka krv sa nahromadzuje v postihnutých častiach tela, najmä pri polyneuropatii dolných končatín, pri vzostupe môže dôjsť k závratom. Možno sčervenanie alebo blednutie kože postihnutých oblastí v dôsledku straty sympatického alebo parasympatického nervu. Trofická regulácia zmizne, čo vedie k erozívnym a ulceratívnym léziám.

Charakteristické znaky! Motorické poruchy sú tiež charakteristické pre axonálnu polyneuropatiu dolných končatín, ramená. Poškodenie motorových vlákien zodpovedných za pohyb nôh a rúk vedie k paralýze ich svalov. Imobilizácia sa môže prejaviť ako stuhnutosť svalov - so spastickou paralýzou a ich uvoľnenou - ľahkou parézou. Je tiež možný mierny stupeň poškodenia, v takom prípade sa svalový tonus oslabí. Svalové a periostatické reflexy môžu byť buď zosilnené alebo oslabené, niekedy ich neurológ nevidí.

Dochádza tiež k porušeniu kraniálnych nervov (CN). To sa môže prejaviť hluchoty (v patológii 8 párov - vestibulocochlear nervových), paralýzu svalov a svalovej sublingválna jazýčka (12 trpí parné CHN), ťažkosti pri prehĺtaní (9 pár Čína). Môže trpieť a okohybných a trojklanného nervu, lícne nerv, zdá sa, zmenu citlivosti a ochrnutie, tváre asymetria, svalové zášklby.

Pri axonálnej demyelinizačnej polyneuropatii dolných končatín môžu byť ramená lézie asymetrické. Stane sa to s viacnásobnými mononeuropathami, keď sú kapilové radiálne, kolenné, Achilovské reflexy asymetrické.

dôvody

Vznik polyneuropatie môže byť odlišný. Jeho hlavnými dôvodmi sú:

  1. Deplécia, nedostatok vitamínu B1, B12, choroby vedúce k dystrofii.
  2. Intoxikácia olovom, ortuťou, kadmiom, oxidom uhoľnatým, alkoholom, zlúčeninami organického fosforu, metylalkoholom, liekmi.
  3. Choroby obehového a lymfatického systému (lymfóm, myelóm).
  4. Endokrinné ochorenia: diabetes mellitus.
  5. Endogénna intoxikácia pri zlyhaní obličiek.
  6. Autoimunitné procesy.
  7. Profesionálna škodlivosť (vibrácie).
  8. Amyloidóza.
  9. Dedičná polyneuropatia.

Nedostatok vitamínov B, najmä pyridoxínu a kyanokobalamínu, môže negatívne ovplyvniť vodivosť nervových vlákien a spôsobiť neuropatie. Môže sa to vyskytnúť pri chronickej intoxikácii alkoholom, pri črevných ochoreniach so zhoršenou absorpciou, pri inváziách helmintov, pri vyčerpaní.

Porušiť vedenie nervových vlákien neurotoxické látky, ako je ortuť, olovo, kadmium, oxid uhoľnatý, organický, fosfor a zlúčenín arzénu. Metylalkohol v malých dávkach môže spôsobiť neuropatie. Dávkovanie polyneuropatia spôsobené neurotoxickými liekmi (aminoglykozid, soli zlata, bizmutu) tiež zaberá veľký podiel v štruktúre axonálne neuropatiou.

Pri diabete mellitus dochádza k narušeniu funkcie nervov v dôsledku neurotoxicity metabolitov mastných kyselín - ketónov. Je to spôsobené neschopnosťou používať glukózu ako hlavný zdroj energie, miesto toho sa oxiduje tuk. Uremia pri zlyhaní obličiek tiež narušuje funkciu nervov.

Autoimunitné procesy, pri ktorých imunitný systém napadá svoje vlastné nervové vlákna, môžu byť tiež zahrnuté do patogenézy axonálnej polyneuropatie. Môže sa to vyskytnúť v dôsledku vyvolania imunity s neopatrným použitím imunostimulačných metód a liekov. Počiatočnými faktormi u ľudí náchylných na autoimunitné ochorenia môžu byť imunostimulanty, očkovanie, autohemoterapia.

Amyloidóza je ochorenie, pri ktorom sa amyloidný proteín hromadí v tele, čím narušuje funkciu nervových vlákien. Môže sa vyskytnúť s myelómom, lymfómom, bronchiálnou rakovinou, chronickým zápalom v tele. Choroba môže byť dedičná.

diagnostika

Terapeut by mal vyšetrovať pacienta. Lekár, ktorý zaberá poruchu nervových funkcií, je neurológ, ktorý kontroluje šľachy a periostatické reflexy a ich symetriu. Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s roztrúsenou sklerózou, traumatickou léziou nervov.

Laboratórne testy na diagnostiku uremickej neuropatie - hladina kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej. Ak je podozrenie na diabetes mellitus, prenesie sa krv z prsta do cukru, ako aj z glykovaného hemoglobínu z žily. Ak je podozrenie na intoxikáciu, potom sa vykoná analýza toxických zlúčenín a pacient a jeho príbuzní sú podrobne spochybnení.

Zistite, ako Kombilipen funguje na nervovom systéme. Čo je lepšie: Kombilipen alebo Milgamma?

Prečo je ťažké prehltnúť, prečítajte si tu.

Informácie o prejavoch a liečbe príznakov-adrenálnej krízy nájdete v tomto článku: http://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevencia patológie.

Liečba axonálnej polyneuropatie

Ak je diagnostikovaná axonálna polyneuropatia, liečba by mala byť komplexná, s dopadom na príčinu a symptómy. Priraďte liečbu vitamínmi skupiny B, najmä s chronickým alkoholizmom a dystrofiou. Pri ochromenej paralýze sa používajú inhibítory cholínesterázy (Neostigmine, Kalimin, Neuromidine). Spastická paralýza sa lieči použitím svalových relaxancií a antikonvulzív.

Ak je polyneuropatia spôsobená intoxikáciou, používajú sa špecifické antidotá, výplach žalúdka, nútená diuréza s infúznou terapiou, peritoneálna dialýza. Pri otrávení ťažkých kovov sa používa tetracín vápenatý, tiosíran sodný, D-penicilamín. Ak dochádzalo k intoxikácii s organofosforečnými zlúčeninami, používali sa látky podobné atropínu.

Na liečbu autoimunitných neuropatií sa používajú glukokortikoidné hormóny. Pri diabetickej neuropatii je potrebná liečba hypoglykemickými liekmi (metformín, glibenklamid), antihypoxikami (Mexidol, Emoxipine, Actovegin). Konštantný pocit preplnenia, pálenie kože, necitlivosť alebo strata citlivosti, motorické poruchy - príznaky polyneuropatie, ktoré liečia neurológovia.

Axonálna neuropatia

Neuropatia je vážne poškodenie akéhokoľvek nervu, ktorý veľmi zasahuje do plného fungovania celého ľudského nervového systému. Táto porucha je vo väčšine prípadov mimoriadne náročná, má veľa dôvodov. Ochorenie sa prejavuje aj v rôznych prejavoch a rozdieloch. Napriek tomu, že všetky bežné typy neuropatie majú určité príznaky, choroba je diagnostikovaná skôr ťažko.

Po určení diagnózy je prognóza vývoja neuropatia veľmi nejasná, pretože porucha sa prejavuje vždy rôznymi spôsobmi. Mnohí pacienti sa sťažujú na bolestivé a nepríjemné pocity v nohách a rukách. Také ako silná necitlivosť, výrazné brnenie, predĺžené svrbenie a nezvyčajný účinok piesku v topánkach počas chôdze.

Existujú dva typy neuropatií. Pri poškodení jedného nervu sa hovorí o mono-neuropatii. Keď dôjde k zničeniu mnohých alebo len niekoľkých nervov, diagnostikuje sa polyneuropatia. Zvyčajne vzniká neuropatia práve v dôsledku zničenia samotných nervových buniek alebo ich myelínového puzdra. Periférne nervy sú špeciálne procesy buniek, nazývané neuritá, ktoré sa podobajú bežným elektrickým vodičom. Myelín sa používa ako druh izolácie týchto nervových drôtov.

Klinický obraz axonálnej neuropatie

Ak je práca nervu vážne narušená kompresiou alebo rozťahovaním, je diagnostikovaná axonálna neuropatia. Existujú aj známky brnenia, necitlivosti a väčšina pacientov sa sťažuje na pocit pálenia v končatinách. Niekedy táto choroba negatívne ovplyvňuje prácu niektorých vnútorných orgánov. Príznaky, ktoré sa cítia v končatinách, môžu mať odlišný stupeň bolesti. Vo výnimočných prípadoch s axonálnou neuropatiou sa vyskytuje svrbenie, rovnako ako chronická bolesť v kombinácii so základnými príznakmi.

Zvyčajne vážne poškodenie axónu je jednoznačným dôsledkom výrazného poškodenia nervu. Anatomická štruktúra nervu sa zachová, keď je roztiahnutá alebo mierne stlačená. Obnova funkcií takéhoto nervu je možná v priebehu niekoľkých minút až jedného mesiaca v závislosti od závažnosti edému a stupňa ischémie. Avšak závažnejšie zranenia, napríklad po silnom náraze, môžu vážne narušiť nevyhnutnú integritu samotných axónov, ale myelínové puzdro nie je poškodené.

Závažná distálna prasknutie mnohých axónov sa často vyskytuje počas degenerácie nervov. Takáto patológia sa nazýva Wallerianská degenerácia. Takáto regenerácia nervov je charakteristická pre rast axónov, ktoré sú v pamäťových prípadoch myelínu. V tomto prípade rastú axóny iba v smere ich bezprostredných koncových vetví približne 1 mm za deň.

Pri ešte závažnejšej traume sa pozoruje neurotoméza, inými slovami, anatomická úplná prestávka celého nervu. Toto často nasleduje nevyhnutné znovuzrodenie Wallera. Predpokladá sa, že potrebná regenerácia axónov, v dôsledku vážnej traumy, je vždy neadekvátna. Niektoré motorové vlákna môžu niekedy nahradiť akékoľvek citlivé vlákna alebo dokonca ísť do takzvaných "cudzích" svalov.

Degenerácia axónov je úplne odlišný mechanizmus vývoja axonálnej neuropatie. Práve táto degenerácia je spôsobená vážnym narušením typického metabolizmu priamo v tele neurónu. V dôsledku toho je výrazne obmedzený požadovaný axoplazmatický prúd. Vždy na prvom mieste trpia veľmi vzdialené veľké nervové miesta, po ktorých sa taký nebezpečný proces postupne šíri v proximálnom smere.

Tento mechanizmus sa považuje za hlavný faktor všetkých distálnych axonálnych neuropatií. Významné poškodenie telies motoneurónov v motorických neuropatiach možno pripísať rôznym ochoreniam miechy, ak klinický obraz bol spôsobený iba porážkou nervov. Preto sa tento typ ochorenia uvažuje spolu s axonálnymi neuropatiami.

Treba poznamenať, že charakteristickými príznakmi axonálnych neuropatií typu motora sú fascikulácia, atrofia a svalová slabosť. Pri dlhotrvajúcich léziách v závažných prípadoch sú všetky šľachové reflexy výrazne oslabené. Tiež reflexy často vypadávajú spravidla len na začiatku ochorenia. Je potrebné poznamenať, že v prípade axonálnych neuropatií senzorického typu sú často rôzne oblasti citlivosti narušené, približne rovnako.

Schwannove bunky trpia sekundárne v distálnych axonálnych neuropatiach a Wallerianskej degenerácii. Vo väčšine prípadov sa ich počet znižuje alebo zmizne úplne.

Top